患有焦虑症的人会经历基于神经学的情绪和身体功能变化，与焦虑一样，各种人格特质和情绪反应也是我们遗传编码和环境影响之间相互作用的副产品。我们的基因使我们更容易接受某些特定刺激，并在发展对其他刺激的适应性中发挥作用。我们的大脑具有可塑性，因此不能忽略环境因素在其发展和铸造中的作用。

恐惧和压力是对威胁的正常防御反应，可以帮助我们的身体更有效地应对挑战。焦虑与恐惧的不同之处在于，焦虑是对未来威胁的一系列情感和躯体反应，这种反应可能是现实的，也可能是不现实的。在某种程度上，焦虑是人类的正常反应。但是，如果持续很长时间，可能会对我们的日常生活和健康产生不利影响。

在焦虑的状态下，担心未来会导致注意力不集中，易怒。在这种状态下，诸如触诊，出汗和胃肠道变化等躯体症状也很常见。如果这种症状持续六个月或更长时间，则认为焦虑症是一种疾病。

是什么使一个人容易患焦虑症？通过临床和观察研究已经确定了各种形式的焦虑症的遗传性质。多项研究表明，如果在一级亲属中发现焦虑症，则患焦虑症的风险高3至5倍。许多双胞胎研究已经证明了家族聚集在焦虑中的重要性。其他内部因素（例如某些人格特征）也使一个人更容易患上焦虑症。除了内部因素外，环境因素也可能使某些人更加焦虑。这些因素包括承受压力状况，吸毒或酗酒，养育子女的方式以及压力生活事件。

我们大脑中较高的认知中心位于前额叶皮层。他们参与思考，计划和社会行为。从进化的角度来看，前额叶皮层是大脑的“较新”部分，可帮助我们控制情绪反应。大多数情感处理都发生在皮质的较古老的部分。这些解剖学上的大脑结构统称为“边缘系统”。边缘系统的一个基本结构是海马，它在应激反应和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的调节中起着至关重要的作用。海马的生长和神经发生均在对压力和焦虑的适应性发展中起重要作用。但是，边缘系统中在情绪调节中起关键作用的最关键部分是杏仁核。杏仁核是形成恐惧和与焦虑有关的记忆的关键，并且已被证明在焦虑症中活跃。它与海马，丘脑和下丘脑等其他大脑结构紧密相连。

除了解剖上的变化外，还必须了解大脑功能或各个大脑中枢和网络之间的通信是通过神经递质发生的。对于情绪反应，已知γ-氨基丁酸（GABA）对情绪有抑制作用，而谷氨酸有兴奋作用。5-羟色胺，多巴胺和去甲肾上腺素的作用在各种情绪状态的发病机理中也得到了很好的证明。可能在焦虑症发病机理中起作用的其他神经递质是胆囊收缩素（CCK），甘丙肽（Gal），神经肽Y（NPY），催产素（OT），血管加压素（AVP）和促肾上腺皮质激素释放因子。

大多数焦虑症病例在儿童期发展，长期的和反复性的焦虑经历导致特定大脑结构的变化，可以使用神经影像学观察到这种变化。对广泛性焦虑症（GAD）的功能磁共振成像研究显示，腹侧前额叶皮层的活动水平较高。此外，在杏仁核中观察到显着水平的活动，特别是当一个人被告知要专注于他或她的压力以及扣带皮层和岛皮层的变化时。

在青春期，身体成长会加速，行为，认知和情绪控制也会随之变化。在此期间，身体的发育可能导致大脑各个区域的永久性变化，这可能与成人生活中的精神疾病有关。在青春期，借助认知行为疗法或其他方式可能比成年人更容易重塑各种大脑结构。同时，在成年人中，各种治疗剂可用于改变大脑的生化结构。

对于焦虑症患者，通常将选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）列为一线治疗药物。可用于治疗各种焦虑症的其他药物包括单胺氧化酶抑制剂，三环抗抑郁药和苯二氮卓类药物。

尽管我们对神经解剖学和神经内分泌学的理解取得了巨大进展，但目前尚不能治疗所有焦虑症。然而，关于该主题的最新研究改善了可用于各种焦虑症的药物的选择。例如，已知苯二氮卓类药物在恐慌症的治疗方面比GAD更有效。

随着神经影像技术的不断发展，对焦虑神经生物学的更好理解势必会影响我们治疗焦虑症和其他相关疾病的方式。